يختتم فعالياته اليوم بالإعلان عن موعد الدورة المقبلة، مؤتمر دبي للعلوم الطبية يناقش العلاج الجيني لمختلف الأمراض الوراثية

الخميس 18 شعبان 1423 هـ الموافق 24 أكتوبر 2002 استقبل معالى حمد عبدالرحمن المدفع وزيرالصحة رئيس مجلس أمناء جائزة حمدان للعلوم الطبية بمكتبه بمقر الوزارة بدبي امس عمداء كليات الطب العرب المشاركين فى فعاليات مؤتمر دبي العالمى الثانى للعلوم الطبية المنعقد حاليا فى دبي لمناقشة الترتيبات الخاصة بانشاء مركز لابحاث الجينات. وتم خلال المقابلة الاتفاق على انشاء وتسمية المركز العربى لدراسة وأبحاث الجينات ويكون مقره دبي تحت مظلة جائزة حمدان للعلوم الطبية. وصرح معالى وزير الصحة بأنه سيتم خلال العامين المقبلين دعوة الخبراء المعنيين فى مجال الجينات للاجتماع فى دبي لتشكيل لجنة تضم المتخصصين لوضع قوانين ولوائح خاصة بالمركز تمهيدا لبدء مسيرته التى يعول عليها الكثير وصولا الى تحقيق مصلحة الانسان وعافيته وحمايته من الامراض. وأعرب معاليه عن أمله فى نجاح مسيرة البحث العلمى فى العالم العربى وتضافر الجهود المخلصة لانجاح هذا المشروع الكبير للتعرف أكثر من خلال الجينات على ماقد يصيب الانسان من أمراض وكيفية تلافيها. كما استقبل معالى حمد عبدالرحمن المدفع امس بمكتبه الدكتور نديم قرطاس نائب رئيس الجامعة الاميركية فى بيروت عميد كلية الطب بالجامعة. وتم خلال المقابلة بحث سبل التعاون بين الجامعة والوزارة فى مجال تدريب الكوادر الطبية أو الدراسات الجامعية. كما استقبل معاليه نظيره السودانى الدكتور أحمد بلال عثمان حيث تمت مناقشة أوجه التعاون بين البلدين الشقيقين فى مختلف المجالات وخاصة المجالات الصحية. من جانب ثاني يختتم مؤتمر دبي العالمي الثاني للعلوم الطبية فعالياته اليوم، حيث من المتوقع ان يتم الاعلان في نهاية المؤتمر عن موعد انعقاد الدورة الثالثة للجائزة في العام 2003. وقد واصل المؤتمر فعالياته أمس حيث خصصت الجلستان الصباحية والمسائية لمناقشة موضوع العلاج الجيني للأمراض الوراثية حيث تحدث نخبة من الخبراء باسهاب عن أحدث ما توصل اليه العلم في هذا المجال. وتحدث البروفيسور فويو ليو في محاضرة حول دور الانترلوكين 15 والانترلوكين 18 في التهاب الاغشية المفصلية، مشيراً الى ان هناك الكثير من الاهتمام حالياً عن العلاقة المتبادلة بين المناعة الذاتية والمناعة المكتسبة ويعتقد ان هناك عدداً كبيراً من الوسائط الالتهابية وخاصة التي تنشأ نتيجة رد فصل للمناعة الذاتية تقوم بتحريض المناعة المكتسبة. وفي هذه المحاضرة المختصرة سنقوم بتلخيص الابحاث التي تم اجراؤها في مخابرنا عن دور الانترلوكين 15 + 18 في الرد المناعي المكتسب وعن توليدها الاستجابة الالتهابية المزيقة المختصة بالعضو المصاب، وسوف نسلط الضوء بشكل رئيسي على التهاب المفاصل الروماتيزمي. إن الآلية الالتهابية التي تبدأ وتحافظ على الأراضية في التهاب المفاصل الروماتيزمي غير واضحة بشكل جلي حالياً، ولذا فالعلاج السريري الذي يستهدف العامل التنكرزي الورمي (TNF) يعتبر تطوراً مهماً ومثيراً، ليس فقط من ناحية العلاج ولكن أيضاً في فهم طبيعة المرض. وعلى أية حال فإن عدم الاسجابة والاستجابة الجزئية عند بعض المرضى أمر شائع وهذا قد يكون هو السبب الأساسي في زيادة حدة المرض فجأة بعد توقيف العلاج في بعض الحالات، وهذا قد يفسر بعض المعلومات المهمة واللازمة لفهم بعض الأمراض المتواجدة حالياً، بالاضافة الى ذلك تقدم مثالاً عن أهمية تطوير بعض الادوية النموذجية التي تتعامل مع العوامل الممرضة وكمثال عن هذا المرض ولفهم الطرق الأساسية في التهاب الأغشية المفصلية تم اجراء بعض التجارب التي تتعلق بتوليد (TNF) وتمكنّآ من كشف التفاعلات النموذجية الجارية ضمن الأغشية المفصلية في التهاب المفاصل الروماتيزمي والذي ينتج عنه التهاب الأغشية المفصلية، ولقد تم دراسة دور وظائف الخلايا المقاومة من النوع T وتظاهرات الـ (TNF) الناتج عن انترلوكين 15 + 18 بشكل خاص. أمراض المناعة المحرضة وألقى البروفيسور ستيفن دي ميللر محاضرة حول السبل المتعددة التي تقود الى أمراض المناعة المحرضة عن طريق الفيروسات ودور المشابهة الجزئية في انتشار هذه الأمراض، مشيراً الى ان جميع الدراسات البيئية تشير بقوة إلى ان هناك دوراً كبيراً للعامل الانتاجي لنشوء مرض التصلب اللوائحي المتعدد MS وهو مرض يتميز بارتشاح النسيج العصبي بالخلايا الخاصة ببروتين النخاعين. إن الفيروس الفأري المسبب لالتهاب الدماغ والنخاع الشوكي يسبب التهاباً مزمناً ويجرد النخاع الشوكي من غشائه مع تظاهرات سريرية ونسيجية مشابهة للـ «MS» المتطور والمزمن. إن التهاب الفئران الـ SJL بالنوع الوحشي من فيروس TMEV يقود إلى تفاعلات التهابية في الجهاز العصبي بالخلايا وحيدة النواة وينتج عن ذلك زوال النخاعين بسبب نشوء CD4+TCELLS الخاص بالفيروس ويستمر وجود المرض بشكل مزمن عن طريق الخلايا البالغة في الجهاز العصبي. وقد لا يتم ظهور الاستجابة للـ TCELLS المفصلة بالـ CD4 الخاص بالنخاعين في بداية المرض وإنما يبدأ بالظهور وتزداد كميته خلال 3 الى 4 أسابيع بعد ظهور المرض. وقال: إن تواجد البديهية العصبي الدقيق وارتشاح أطراف الجهاز العصبي بالخلايا البالغة الناتجة عن التهاب الفيروس TMEV يعود إلى تجرد المالم بشكل جزئي وهذا دور مهم في انتشار وتطور المرض. وقد أشارت الدراسات المقاومة للجهاز العصبي إلى ان الاستجابة المناعية الخاصة بالنخاعين لها دور مهم في الأرضية وتطور المرض إلى الشكل المزمن. ولفحص دور الفيروسات بنشوء الأمراض المشابهة لمرض تصلب اللوائح واحداث زوال النخاعين الناتج عن العوامل المناعية تم تطوير نموذج أمراضي وذلك بوضع رموز على ببتايد 30MER ويحمل النخاعين PLP139-151 الممنع المسيطر. تم بعدها أحداث المرض بالفأر SJL بالجزيئات المشابهة للمرض والناشئة عن فيروس TME اما عن طريق المسيطرات PLP139-151 أو مختلف الجزيئات المشابهة للملايم بما فيهم فيروس الانفلونزا والبروتين المحلل IV والذي يتشارك في 6 أحماض أمينية من أصل 13 من الأحماض الأمينية الموجودة في PLP139-151 وهذه بدورها تؤدي الى تشكل المراحل المبدئية من الأمراض الناتجة عن زوال النخاعين والناتج بشكل خاص عن خلايا PLP139-151 THI. ومن الجدير بالذكر انه يمكن تحريض المرض بعد الاصابة بالالتهاب الفيروسي عن طريق عدة سبل محيطية أو عن طريق الاصابة عبر الدماغ مباشرة مما يشير الى ان الجهاز العصبي ليس بالضرورة كونه الموضع الأول لحدوث المرض، ومما يؤكد الطبيعة المناعية لهذا المرض انه في المراحل المبدئية لمرض زوال النخاعين يمكن تحريض المقاومة المناعية للمرض الفأري المتوطن PLP139-151 وكذلك الخلايا T الاختصاصية بـ PLP139-151 مني الحيوانات المصابة بالفيروس TME وهذه الدراسات تثبت بما لا يدع مجالاً للشك ان النخاعين الخاص بالخلايا T المتنشطة الذاتية بمكن تحريضه عبر انتشار الملايم (EPITOPE) أو الجزيئات الصغيرة المشابهة لنواتج الالتهاب الفيروسي، وقد تم توظيف النموذج السابق لدراسة امكانية تحريض المناعة لداء التصلب اللوائحي MS بتحريض التهابات فيروسية تصدر جزيئات بروتينية مناسبة لتفصيل المناعة للمرض. استخدام خلية «T» وألقى البروفيسور ماتياس فون هيراث محاضرة حول استخدامات خلية T المنظمة والخلايا المفرزة للمضادات الذاتية لتفادي مرض السكري قال فيها: لقد كان الاهتمام دائما في تطوير استراتيجيات متميزة تستطيع ايقاف أو تفادي مراحل المضاد الذاتي يتسبب في تحطيم خلايا جزيرة B (ISLET-B CELLS) والتي ينتج عنها مرض السكري الاكلينيكي (نوع 1). ولانجاز هذا الشيء قمنا باستخدام NOD والتحولات في فئران منتقاة للتحويل. إن دراستنا قادت الى اكتشاف ان تطعيم RIP-LCMV الفئران السليمة وفئران مصابة NOD بتطعيمات الـ DNA نتج عنها مضادات ذاتية لخلايا (ISLET-B CELLS) وبالذات الخلايا الخاصة بالانسولين، وهذه العملية منعت حدوث TID في اكثر من 50% من الحيوانات. إن هذا النجاح العلاجي تم بعد تعديل نوعية الـ CYTOKIN الخاص بخلايا ISTET للمضادات الحيوية الذاتية لخلايا T. إن خلايا CD4 وخلايا T المنتظمة أفرزت مستويات عالية من IL4 وIL10 وكانت بمثابة مثبط ذاتي لخلايا CD8 الليمفاوية في الغدد الليمفاوية داخل البنكرياس من خلال تعديل الخلايا التي تفرز المضادات الذاتية. العلاج الجيني وتحدث البروفيسور فابيو كاندرني حول العلاج الجيني لمرض ADENOSINE DEAMINASE الذي تم التعرف عليه في الثمانينيات كمرشح مثالي لتجارب العلاج الجيني. وفي عام 1990 أصبحت الطفلة ذات الـ 4 سنوات والمصابة بالمرض أول كائن يخضع للعلاج الجيني. وكانت هذه التجربة الرائدة تهد الى تصليح الخطأ الجيني بواسطة اعطاء الخلايا الليمفاوية من النوع T والتي يتم حقنها في المرض من أجل تصليح نقص المناعة المسبب للمرض. لقد زودتنا النتائج الأولية لهذه التجربة بمعلومات قمة في حقل العلاج الجيني ومازالت هذه المريضة تحت المراقبة والاستقصاء المتواصلين. وكتطور طبيعي نتج عن هذا العلاج خطورات منطقية تهدف الى معالجة الخلايا الجزعية الدموية بقصد نقل الجنين التصحيحي. ولكن بعد عدة محاولات غير مرضية النتائج في منتصف التسعينيات واستعمال التقنية الحديثة والطرق المختلفة نأمل أن يكون العلاج الجيني لمرض ADA حلمن قريب من الواقع. وألقي البروفيسور دبليو اندرسون محاضرة حول العلاج الجيني للأمراض المورثة، مشيراً الى ان العلاج الجيني يتم من خلالها أخذ الجين الفعال وحقنه داخل الخلية للمريض بغرض تصحيح العيوب الخلقية أو لتغيير وظيفة الخلية. وبتفسير آخر، فإن العلاج الجيني يعتبر عملية إحلال الجين المعطوب بجين سليم، ويمكن تصنيف العلاج الجيني بأنه العلاج الجيني للخلية، والذي يتم من خلاله تعزيز الهندسة الوراثية. ويتضمن برنامج اليوم سلسلة من المحاضرات تبدأ في موت الخلايا المبرمج وعلاقته بالتطور الحيواني يلقيها البروفيسور مارتن راف ومحاضرة حول الميتوكوندريا (المقتدرات) والسيطرة على موت الخلية المبرمج يلقيها البروفيسور دوغلاس جرين ومحاضرة اخرى حول دور الدواء في عملية موت الخلايا السرطانية يلقيها البروفيسور كارولين دايف، وفي الفترة المسائية سيلقي الدكتور فرانك كريستوفر هوراث محاضرة حول الانقباض للعضلات القلبية وترتيب الخلايا العظمية، كما سيلقي الدكتور جعفر علي محاضرة حول متطلبات التغذية للجنين البشري.

طباعة Email
تعليقات

تعليقات