تدعم نتائج دراسة جديدة توصل إليها باحثان في جامعة كولومبيا، هما ديفيد سولزر ودريتان أغاليو، طالبا الدراسات العليا في جامعة كولومبيا، فرضية بدء باركنسون في الأمعاء، وأظهرا أن ما يحفز التغيرات المعدية المعوية الأولية في مرض باركنسون قد يكون هجوماً مناعياً خاطئ التوجيه، وفق «ميديكال إكسبريس».
ويقول سولزر: «إذا كانت هذه بداية مرض باركنسون لدى العديد من الأشخاص، فمن المحتمل أن نتمكن من تحديد المصابين بالمرض قبل أن يصل إلى الدماغ. ونأمل أن نوقفه في مساراته».
وبدأت نظرية ارتباط الأمعاء بمرض باركنسون، التي تم اقتراحها في الأصل قبل 20 عاماً، تثير فضول سولزر بعدما أشار بحثه الخاص إلى دور استجابة المناعة الذاتية في مرض باركنسون.
وفي مرض باركنسون، أو كما يعرف بالشلل الرعّاش، يصبح البروتين المسمى ألفا سينوكلين غير مطوي، ويتراكم داخل الخلايا العصبية، ويسمم الخلايا ببطء.